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Novas descobertas podem conduzir a melhor tratamento para problemas de boca seca

O cálcio desempenha um papel crucial na secreção salivar. (Photograph: Imagewell/Shutterstock)

qua. 11 maio 2016

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ROCHESTER, N.Y., EUA/VANCOUVER, Canadá: A secreção interrompida ou diminuída pelas glândulas salivares é responsável por uma série de doenças bucais, como a xerostomia, uma condição médica comum em pacientes que fazem tratamento de radiação na cabeça e pescoço, que também pode causar efeitos colaterais em diversos medicamentos. Um novo estudo determinou o grande mecanismo previamente desconhecido que provoca a secreção salivar. Os pesquisadores esperam que as descobertas ajudem no avanço de muitas doenças.

No estudo, os pesquisadores focaram no cálcio intracelular, que está envolvido na produção e secreção dos fluídos corpóreos e regula processos como a contração muscular, neurotransmissão, secreção de insulina, e processos celulares gerais, como a expressão do gênica, proliferação e morte celular.

Sabe-se que a presença do receptor inositol trifosfato 1,4,5 (IP3) é necessário para aumentar o cálcio intracelular. O receptor, que é formado por quatro subunidades idênticas, funciona como um canal que libera cálcio. Ao utilizar engenharia molecular avançada e técnicas de edição gênica, os pesquisadores descobriram que todas as quatro moléculas IP3 são requisitadas a ativar o canal para o cálcio aumentar numa célula e iniciar processos como a secreção de fluído. Isso garante que o canal do cálcio apenas abre sob condições restritas, evitando efeitos nocivos que podem matar células, explicaram os pesquisadores.

“Os resultados têm grande importância não apenas em como o cálcio é controlado nas células, mas também no entendimento de vários distúrbios de secreção humana que vão desde a boca seca até o pâncreas”, disse o Dr. Robert T. Dirksen do Centro Médico da Universidade de Rochester, onde os estudos foram conduzidos.

O estudo, intitulado “Defining the stoichiometry of inositol 1,4,5-trisphosphate binding required to initiate Ca2+ release”, foi publicado na edição de abril da revista Science Signaling. Foi conduzido com a colaboração da Universidade British Columbia no Canadá.

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