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TÓQUIO, Japão: Pesquisadores da Universidade Médica e Odontológica de Tóquio contribuíram para a literatura que relaciona a doença periodontal e a doença cardiovascular, confirmando que o patógeno oral Porphyromonas gingivalis aumenta os danos causados pelo infarto do miocárdio. O agente patogénico é encontrado em 86% das amostras de doenças periodontais crónicas, e os investigadores dizem que o tratamento da doença pode ajudar a reduzir o risco de eventos cardiovasculares mortais.
Yuka Shiheido-Watanabe, principal autora do estudo, disse num comunicado de imprensa da universidade que foi demonstrado que P. gingivalis “exacerba a fragilidade miocárdica pós-infarto”, mas “[os] mecanismos subjacentes a este efeito permanecem desconhecidos”.
Os pesquisadores desenvolveram uma variante de P. gingivalis sem gengipaína – um fator-chave de virulência conhecido por impedir a morte celular programada – e usaram a bactéria para infectar células musculares cardíacas de ratos e camundongos.
“Os resultados foram muito claros”, comentou o co-autor Dr. Yasuhiro Maejima. “A viabilidade das células infectadas com a bactéria mutante sem gengipaína foi muito maior do que a das células infectadas com a bactéria do tipo selvagem. Além disso, os efeitos do infarto do miocárdio foram significativamente mais graves em camundongos infectados com P. gingivalis de tipo selvagem do que naqueles infectados com o mutante P. gingivalis sem gengipain”, explicou o Dr.
“Nossas descobertas sugerem que a infecção por P. gingivalis que produz gengipaína resulta no acúmulo excessivo de autofagossomas, o que pode levar à disfunção celular, morte celular e, por fim, à ruptura cardíaca”, concluiu o Dr. Shiheido-Watanabe.
A doença periodontal afeta mais de 50% dos adultos e é a sexta doença mais comum no mundo. A doença tem sido associada a doenças sistêmicas como a artrite reumatóide e a doença de Alzheimer , e sua ligação com doenças cardiovasculares tem sido objeto de pesquisas crescentes.
O estudo, intitulado “Porphyromonas gingivalis, a periodontal pathogen, impairs post-infarcted myocardium by inhibiting autophagosome–lysosome fusion”, foi publicado em 18 de setembro de 2023 no International Journal of Oral Science.
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